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GABA (56-12-2)

L'acide γ-aminobutyrique (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central des mammifères. Il joue un rôle dans la régulation de l'excitabilité neuronale dans tout le système nerveux. Chez l'homme, le GABA est également directement responsable de la régulation du tonus musculaire. Bien que chimiquement il s'agisse d'un acide aminé, le GABA est rarement désigné en tant que tel dans les communautés scientifiques ou médicales, car le terme «acide aminé», utilisé sans qualificatif, désigne classiquement les acides alpha-aminés, ce que le GABA n'est pas, ni n'est il n'a jamais été incorporé dans une protéine. Dans la diplégie spastique chez l'homme, l'absorption du GABA est altérée par les nerfs endommagés par la lésion du neurone moteur supérieur de la maladie, ce qui conduit à une hypertonie des muscles signalée par les nerfs qui ne peuvent plus absorber le GABA.

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Catégorie:

Informations sur la base chimique

Nom Acide γ-aminobutyrique (GABA)
CAS 56-12-2
Purity 98 %
Nom chimique 4-acide aminobutyrique
synonymes GABA; df468; gamma;(2D2); (3B7); Gammar; Immu-G; Reanal; DF 468; Gamarex
Formule moléculaire C
Masse moléculaire 103.12
Point de fusion 195 ° C
InChI Key BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N
Forme Powder
Aspect Poudre cristalline blanche
Half Life /
Solubilité H2O: 1 M à 20 ° C, limpide, incolore
Condition de stockage Magasin à RT
Usages Appliqué à la protection de la santé du cerveau.
Document de test Disponible

 

Description générale

L'acide gamma amino butyrique ou GABA, comme on l'appelle communément, est un acide aminé populaire qui est réputé pour avoir d'énormes avantages pour votre système nerveux. Techniquement parlant, le GABA peut aider les impulsions nerveuses à sauter par-dessus les lacunes virtuelles de la communication et aide ainsi le cerveau à mieux transmettre les signaux. En ce sens, il agit comme un neurotransmetteur.

Cependant, l'utilisation la plus importante de l'acide gamma amino butyrique est qu'il peut agir comme un complément efficace de perte de poids. Ce ne sont pas des affirmations vaines comme cela a été prouvé par de nombreuses recherches. Le GABA est connu pour augmenter la production d'hormone de croissance humaine (HGH). HGH est un booster de métabolisme éprouvé. En d'autres termes, il peut augmenter la vitesse à laquelle le corps brûle les molécules de graisse. Par conséquent, en maintenant un apport constant en acide gamma amino butyrique, il est possible d'augmenter la quantité de graisse que le corps brûle

 

Historique

En 1883, le GABA a été synthétisé pour la première fois, et il n'a d'abord été connu que comme produit métabolique végétal et microbe.

En 1950, le GABA a été découvert comme faisant partie intégrante du système nerveux central des mammifères.

En 1959, il a été montré qu'à une synapse inhibitrice sur les fibres musculaires de l'écrevisse, le GABA agit comme une stimulation du nerf inhibiteur. L'inhibition par stimulation nerveuse et par application de GABA est bloquée par la picrotoxine.

 

Acide γ-aminobutyrique (GABA) 56-12-2 Mechanisme Of Action

L'acide γ-aminobutyrique (GABA) représente probablement le transmetteur inhibiteur le plus important du SNC des mammifères (voir également le chapitre 15). Les deux types d'inhibition GABAergique (pré- et post-synaptique) utilisent le même sous-type de récepteur GABAA, qui agit par régulation du canal chlorure de la membrane neuronale. Un deuxième type de récepteur GABA, GABAB, qui est un récepteur couplé à la protéine G n'est pas considéré comme important pour comprendre le mécanisme des hypnotiques. L'activation d'un récepteur GABAA par un agoniste augmente la réponse synaptique inhibitrice des neurones centraux au GABA par hyperpolarisation. Parce que de nombreux neurones centraux, sinon tous, reçoivent une certaine entrée GABAergique, cela conduit à un mécanisme par lequel l'activité du SNC peut être déprimée. Par exemple, si les interneurones GABAergiques sont activés par un agoniste qui inhibe les structures monoaminergiques du tronc cérébral, une activité hypnotique sera observée. Les structures neuronales spécifiques dans différentes régions du cerveau affectées par l'agoniste GABAA continuent d'être mieux définies.

 

Acide γ-aminobutyrique (GABA) 56-12-2 Usages

Utilisations possibles du GABA:

Les meilleures informations que j'ai sur l'utilisation clinique proviennent des écrits d'Eric Braverman et de Carl Pfeiffer. Leur livre de 1987 sur l'utilisation clinique des acides aminés est un traité classique pour la pratique de la médecine nutritionnelle.

Anxiété:

Si le GABA oral atteint le cerveau en quantité significative, il doit agir comme un tranquillisant. Le GABA en tant que neurotransmetteur, bloque les impulsions nerveuses et ralentit la transmission neuronale. Cela devrait vous faire ressentir le contraire d'un double expresso.

Braverman et Pfeiffer écrivent un récit anecdotique du traitement réussi d'une femme de quarante ans souffrant d'anxiété avec 800 mg de GABA par jour. Ils lui ont également donné une quantité non divulguée d'inositol qui, nous le savons maintenant, est un anxiolytique efficace utilisé dans le traitement du trouble obsessionnel-compulsif. Est-ce le GABA ou l'inositol qui a aidé ce patient? Peut-être la combinaison.

Bien que cette anecdote ne soit pas concluante, l'utilisation du GABA pour traiter l'anxiété est l'utilisation la plus courante et la plus raisonnable.

Le cerveau s'adaptera-t-il au GABA supplémentaire? Il n'y a pas de réponse à cela car personne n'a prouvé que le GABA atteint le cerveau. En regardant la capacité du cerveau à modifier la réponse des récepteurs GABA et sa tendance à développer une tolérance aux médicaments qui modifient le GABA, il est possible qu'une tolérance au GABA oral puisse se développer et que des symptômes de sevrage apparaissent. Aucun n'est rapporté dans la littérature à ma connaissance.

Informations complémentaires,

Le GABA est produit dans le cerveau humain et fonctionne comme un équilibreur, maintient l'équilibre entre le corps et l'esprit dans les états d'excitation. Le supplément de GABA aide à plusieurs complications, notamment le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention ou TDAH, l'hypertension ou le HBP, l'obésité, l'insomnie, l'alcoolisme et bien d'autres. C'est également une aide précieuse dans le traitement des blocages mentaux.

Les suppléments de GABA sont utiles pour toute personne active, Bodybuilders et les athlètes. Ils aident à augmenter la masse musculaire du corps.

 

Plus de recherche

GABA en complément

Un certain nombre de sources commerciales vendent des formulations de GABA pour une utilisation comme complément alimentaire, parfois pour une administration sublinguale. Ces sources affirment généralement que le supplément a un effet calmant. Ces allégations ne sont pas encore prouvées scientifiquement. Par exemple, il existe des preuves indiquant que les effets calmants du GABA peuvent être observés de manière observable dans le cerveau humain après l'administration de GABA sous forme de supplément oral. Cependant, il est également prouvé que le GABA ne traverse pas la barrière hémato - encéphalique à des niveaux significatifs.

Il existe des suppléments en vente libre tels que le GABA phénylé lui-même directement ou Phenibut; et Picamilon (tous deux produits de cosmonaute soviétique) - Picamilon combine la niacine et le GABA phénylé et traverse la barrière hémato-encéphalique en tant que promédicament qui s'hydrolyse plus tard en GABA et en niacine.

 

Une référence

  1. Roth RJ, Cooper JR, Bloom FE (2003). La base biochimique de la neuropharmacologie. Oxford [Oxfordshire]: Presse universitaire d'Oxford. p. 106.
  2. Haynes, William M., éd. (2016). CRC Handbook of Chemistry and Physics (97e éd.). CRC Press. pp. 5–
  3. Roberts, E. et Frankel, S. (1950). acide gamma-aminobutyrique dans le cerveau: sa formation à partir de l'acide glutamique. J. Biol. Chem. 187, 55–
  4. Abdou, AM, Higashiguchi, S., Horie, K., Kim, M., Hatta, H., et Yokogoshi, H. (2006). Effets de relaxation et d'amélioration de l'immunité de l'administration d'acide gamma-aminobutyrique (GABA) chez l'homme. Biofactors 26, 201– 208.

 

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